Passiivisen tupakoinnin vaikutusta aivoinfarktiriskiin on selvitetty laajassa kohorttitutkimuksessa «Iribarren C, Darbinian J, Klatsky AL ym. Cohort st...»1. 27 698 tupakoimattoman kalifornialaisen aikuisen kohortti koottiin terveystarkastusten yhteydessä vuosina 1978–1985 ja sitä seurattiin vuoteen 2000 asti. Tieto tupakansavulle altistumisesta ja sen määrästä saatiin haastattelusta. Tulosmuuttujina olivat ensimmäinen aivoinfarkti ja TIA. Tiedot näistä saatiin sairaaloiden rekistereistä sekä kuolinsyytilastoista. Seuranta-aikana todettiin 706 aivoinfarktia.
Altistuminen kotona tupakansavulle yli 20 tuntia viikossa lisäsi altistumattomiin verrattuna ikävakioitua aivoinfarktiriskiä merkittävästi naisilla RR 1,55 (luottamusväli 1,12–2,15) ja koko ryhmässä RR 1,51 (luottamusväli 1,14–1,99). Sekoittavien tekijöiden vakioinnin jälkeen tulokset olivat edelleen tilastollisesti merkitseviä. Aivoinfarktin ilmaantuvuus kasvoi suhteessa altistuksen määrään, ja tämä lineaarinen trendi oli tilastollisesti merkitsevä naisilla (p = 0,002) ja koko ryhmässä (p = 0,005). Runsaalle tupakansavulle altistuneille miehillä riskisuhteeksi tuli 1,45 (0,86–2,44), mutta tulos ei ollut tilastollisesti merkitsevä. Kirjoittavat arvelivat tämän liittyvän siihen, että miehiin verrattuna naiset altistuivat tupakansavulle useammin ja pidempään.
Qureshi ym. tutkivat puolison tupakoinnin vaikutusta aivoinfarktin ilmaantuvuuteen 5 379 naisen kohortissa «Qureshi AI, Suri MF, Kirmani JF ym. Cigarette smok...»2, joka koostui vuosina 1982–84 kerätystä NHEFS-tutkimuksen aineistosta. Seuranta-aika oli keskimäärin 8,5 vuotta. Tupakoivien ja tupakoimattomien naisten tulokset analysoitiin erikseen. Puolison tupakointi lisäsi tupakoivien naisten ikävakioitua aivoinfarktiriskiä: RR 5,1 (1,2–21). Tupakoimattomilla naisilla puolison tupakoinnin ei todettu merkitsevästi vaikuttavan aivoinfarktiriskiin: RR 0,9 (0,6–1,4). Sekoittavien tekijöiden huomiointi monimuuttujamallissa ei muuttanut tuloksia oleellisesti.
He ym. tutkivat poikkileikkausasetelmassa passiivisen tupakoinnin yhteyttä sydän- ja verisuonisairauksiin «He Y, Lam TH, Jiang B ym. Passive smoking and risk...»3. Tutkimusaineisto koostui 1 209 kiinalaisesta naisesta, jotka eivät olleet koskaan tupakoineet. Tupakansavulle heistä altistui 477 henkilöä (39,5 %) joko kotona (414) tai työpaikalla (63), ja altistumisen todettiin liittyvän kohonneeseen aivoinfarktiriskiin OR 1,56 (1,03–2,35). Riski kasvoi altistuksen lisääntyessä. Passiivisen tupakoinnin ja aivoinfarktin esiintyvyyden välillä todettiin tilastollisesti merkitsevä annosvastesuhde (p = 0,002 /savukkeiden määrä; p = 0,02/altistusaika).
Tapaus-verrokkitutkimuksessa vuodelta 1999 «You RX, Thrift AG, McNeil JJ ym. Ischemic stroke r...»4 selvitettiin passiivisen tupakoinnin yhteyttä aivoinfarktiriskiin. Tutkimuskohteena olivat 452 uutta aivoinfarktipotilasta kolmesta australialaisesta sairaalasta vuosilta 1985–1992 ja sama määrä verrokkeja. Puolison tupakoinnin todettiin lisäävän aivoinfarktin riskiä: OR 2,03 (1,33–3,1). Riski oli pienempi OR 1,72 (1,07–2,77) puolison tupakoidessa vähän (1–20 savuketta/vrk) ja suurempi puolison tupakoidessa runsaasti (yli 20 savuketta/vrk) OR 2,59 (1,51–4,47).
Tapaus-verrokkitutkimuksessa vuodelta 1989 «Donnan GA, McNeil JJ, Adena MA ym. Smoking as a ri...»5 selvitettiin tupakoinnin vaikutusta eri aivoinfarktityyppien riskiin ja arvioitiin myös passiivisen tupakoinnin merkitystä. Tutkimuskohteena oli 422 ensimmäisen aivoinfarktin sairastanutta henkilöä sekä sama määrä verrokkeja. Puolison tupakoinnin todettiin lisäävän aivoinfarkti riskin 1,7-kertaiseksi (1,2–2,6), ja riski kasvoi annosriippuvaisesti suhteessa puolison tupakoinnin määrään. Vanhempien tupakoinnilla ei todettu yhteyttä aivoinfarktiriskiin.
Yleinen kommentti:
Aivoinfarktin ja passiivisen tupakoinnin riskisuhteesta tehtyjen tutkimusten tulokset ovat sopusoinnussa selekoimattomista aivohalvausaineistoista tehtyihin laajempiin meta-analyyseihin, joiden perusteella riski on annosriippuvainen ja passiivisilla tupakoijilla keskimäärin 1,25-kertaisesti kohonnut «Oono IP, Mackay DF, Pell JP. Meta-analysis of the ...»6.